活体小鼠双光子显微镜发现阿尔茨海默病引起大脑毛细血管β淀粉样蛋白的大量沉积，表明血管因素在阿尔茨海默病病理进程中的重要作用。
阿尔茨海默病(又称老年性痴呆)是最常见的一种老年痴呆病，给家庭和社会带来了沉重的经济和精神负担。
记者22日获悉，中国科学家证明血管因素在阿尔茨海默病病理机制中的作用，并揭示了基因“ADAMTS13”通过增加相关血脑屏障的清除，在阿尔茨海默病发病中起到关键的作用。未来，阿尔茨海默病发病或可得到延缓。
复旦大学当日披露，该校医学神经生物学国家重点实验室、脑科学研究院教授赵冰樵课题组携手中国科学院强磁场科学中心钟凯团队，在阿尔茨海默病发病机制研究方面取得进展。相关研究结果在线发表于PLOS Biology杂志。
据介绍，阿尔茨海默病的一大特征是脑内β淀粉样蛋白(Aβ)的积累引起的严重记忆丧失，当前还没有有效的治疗手段。赵冰樵课题组研究发现，敲除“ADAMTS13”基因可引起阿尔茨海默病模型小鼠表现出血脑屏障的早期破坏，并且，随年龄的增加，血脑屏障的破坏进一步加重，从而引起脑毛细血管的减少和脑血流的降低，最终造成脑内Aβ的血管清除障碍和记忆减退。
而增加小鼠脑内的“ADAMTS13”含量，则可通过保护出血脑屏障，增加脑内毛细血管的数量和脑血流，促进脑内Aβ的清除，使小鼠的认知功能障碍得到明显的改善。
据悉，这项研究得到了国家“重大慢病”重点研发计划等项目的资助。
